当新冠消失后，大脑仍在燃烧：7T成像揭示长新冠患者的脑干炎症真相

   发布时间: 2025-10-30    访问次数: 10

为什么在病毒清除很久之后，许多人仍然经受着挥之不去的疲劳、焦虑、情绪低落和脑雾（认知功能障碍）？这些长新冠症状的根源究竟在哪里？

最近，一项发表在《神经科学前沿》期刊上的研究，利用尖端的成像技术，为我们揭开了冰山一角。答案可能隐藏在我们大脑最深处——脑干中持续存在的化学风暴。
以往研究多集中在皮层或边缘系统，这项研究首次将焦点放在脑干的代谢层面，并用超高场（7T）MRS技术量化代谢物（如Ins、Cho、NAA、GABA等）的微观变化。

这意味着长新冠不是脑细胞死亡，而是大脑被困在一种慢性免疫过度活跃的亚健康状态。为长新冠是慢性神经炎症性疾病提供了生物化学证据。

“炎症”的化学指纹
我们大脑中有一个叫做脑干的古老区域，它虽然小，却是连接大脑和身体的“指挥中心”，负责调节呼吸、意识和情绪等核心生命功能。
研究团队对34 名曾因新冠住院的患者与 15 名健康对照者进行脑部扫描。结果显示，患者的脑桥延髓交界处，负责呼吸和意识调节的重要区域，存在明显的神经化学异常。血液中炎症指标（C反应蛋白）升高的患者，其脑中肌醇水平也显著上升。

在新冠患者的脑干（具体为脑桥延髓交界处）中发现两个关键的化学信号：

  1. 肌醇（Myo-inositol）水平升高： 肌醇被认为是神经胶质细胞（大脑中的免疫细胞）活动的标志物。它的升高，就像是拉响了神经炎症的警报，表明大脑的免疫系统可能被过度激活了。

  2. 胆碱（Choline）水平升高： 胆碱通常与细胞膜的更新和修复有关，它的升高也常常伴随着炎症过程。


临床炎症指标（CRP）与脑内代谢物浓度之间的显著相关性：

  • 横轴：住院期间测到的 C反应蛋白（CRP） 水平（炎症标志物）。

  • 纵轴：脑内代谢物浓度（例如 Ins、Cho、GABA 等）。

  • 每个点代表一位受试者，颜色区分疾病严重程度（橙色=中度，红色=重症）。

 主要发现：

  1. 肌醇（Ins）与 CRP显著正相关（p=0.035）
    说明炎症越高，脑细胞胶质活化越强，提示脑干存在慢性神经炎症。

  2. 胆碱（Cho）与 CRP也呈上升趋势（p=0.055）
    胆碱与膜更新和炎症反应有关，进一步强化炎症与代谢关联。

  3. 在主成分分析（PC₂）中，Ins的高值与心理健康困扰（焦虑、疲劳）显著相关（p=0.023）表明脑化学变化不仅反映炎症，也与心理状态恶化相关。

肌醇升高常常意味着大脑处于慢性炎症状态。同时，胆碱水平也被发现上升，这通常与细胞膜更新和炎症过程有关。这些变化说明，即使结构上没有明显损伤，脑干仍可能在默默发炎。
脑干区域的代谢图谱在炎症高的人群中表现出神经胶质活化型特征，类似于慢性脑炎状态下的代谢模式。
研究人员发现，患者血液中炎症指标（C反应蛋白, CRP）越高的，他们脑干中的肌醇水平也越高。这清晰地表明，身体的全身性炎症与大脑内部的神经炎症是密切相关的。

持续性脑干炎症假说

血液中炎症信号与脑内代谢活动之间的正相关，提示脑干可能是系统性炎症的神经反映部位，反映出持续性的神经免疫激活。
从全身炎症到脑干代谢改变的因果链：系统炎症升高，患者血液里的 C-反应蛋白（CRP）越高，说明外周免疫系统仍在活跃；脑干代谢异常，同一批患者在 7T MRS 扫描中出现肌醇（Ins）和胆碱（Cho）上升。

肌醇（Ins）和胆碱（Cho）在长期新冠患者中呈同步升高。这表明病毒感染后，持续存在的慢性炎症驱动了脑细胞代谢活动的改变。肌醇上升代表神经胶质细胞被持续激活，而胆碱上升反映细胞膜更新与炎症信号增强——二者共同构成了炎症型脑代谢特征。

肌醇升高代表星形胶质细胞被持续激活；不是症状的直接原因，而是这场化学风暴”的关键信标 (Beacon)。它就像是火灾现场响起的警报器。警报器（肌醇升高）本身不伤人，但它确凿无疑地告诉我们，大楼内部（脑干）已经着火（神经炎症），并且消防系统（神经胶质细胞）已经失控了。肌醇水平升高，意味着脑干中充满了这些处于战斗状态的细胞。


Cho 升高反映细胞膜更新和炎症信号增强；中枢神经的胶质细胞持续活化，这种持续活化并非一次性损伤，而是慢性炎症驱动的能量与信号异常，可能导致：

  • 脑干神经环路反应迟钝；

  • 睡眠觉醒功能紊乱；

  • 注意力与情绪调节障碍。



这种代谢型炎症与症状相符，Ins 高的人更容易出现焦虑、疲劳、脑雾等长新冠表现；MRI 结构上却无明显损伤，说明问题不是神经元坏死，而是胶质细胞处于慢性激活状态。

这就解释为何许多患者承受着巨大痛苦，其CT或MRI扫描却显示“一切正常”：因问题不在于大脑的宏观结构，而在于微观的神经化学层面。

这一发现为持续性脑干炎症假说提供关键证据。即便病毒已被清除，部分患者身体的“防御系统”仍未停止战斗，导致系统性炎症（如CRP升高）持续存在。这种“看不见”的低度炎症不断激活脑干中的胶质细胞，进而扰乱大脑的能量代谢、减慢神经传导。

这便直接导致了脑雾、极度疲劳、睡眠障碍和情绪不稳等核心症状。


为长新冠神经后遗症提供潜在治疗方向


该研究的讨论部分指出，如果脑干的代谢变化（肌醇与胆碱升高）确实反映了慢性神经炎症，那么未来的治疗焦点应转向抗炎和神经代谢调节。

未来的两大治疗方向：

  • 抗炎干预： 如 IL-6 拮抗剂或微胶质细胞调节剂。

  • 神经代谢调控干预： 如能量代谢增强剂，线粒体保护疗法。

这项研究从基础神经代谢证据层面，为长期新冠的神经康复提供方向。未来的干预不再仅仅是心理康复，而应包括神经免疫与能量系统的再平衡。

如果你身边有人，感染后总说好像大脑没恢复，请告诉他们，那不是懒，也不是心理问题，而可能是脑的免疫系统还在努力自我调节。理解，是康复的第一步。请为这些正在复原的人，留一点耐心，也留一点光。

                                                             ——来源于《Jingw7》

                                                                常州大学医疗保健中心

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